Penatalaksanaan Osteoartritis
Posted by jeffry
Prevalensi kejadian OA pada mereka di ba-wah usia 45 tahun kurang dari 5%, namun akan meningkat tajam (terutama gambaran radiologik OA) setelah dekade ke-enam yang dapat men-capai 70 persen. Gambaran radiologik ini dapat dinilai melalui metoda grading atau indeks yang berbeda-beda baik untuk lutut atau tangan dan sendi lainnya. Mengingat tingginya prosentase kejadian OA radiologik, maka diperlukan satu pembakuan pembacaan radiologik terutama bila dilakukan suatu studi longitudinal jangka pan-jang. Sayangnya gambaran radiologik ini tidak berkesesuaian dengan manifestasi klinik, kecuali gambaran osteofit dan nyeri lutut pada pasien dengan OA lutut.
Di dalam masyarakat, angka kejadian OA bervariasi antara satu negara dengan negara lainnya, demikian juga antara daerah di dalam satu negara. Angka ini di Amerika berkisar 12.0%. Di Indonesia terdapat dua penelitian berbasis masyarakat yang dilakukan tahun 1992 di Bandungan (Darmawan J) dan 1994 di Malang (Kalim H). Osteoartritis di Malang dijumpai sekitar 10.0% (daerah perkotaan), dan 13.5% di pedesaan. Namun survey masyarakat di Bandungan untuk daerah pedesaan ternyata jauh lebih rendah yaitu sekitar 5.4%. Memang untuk beberapa daerah (Indonesia atau negara lain) terdapat prevalensi yang lebih rendah, se-perti pada popluasi Goergia atau Victoria di Inggris.
Batasan Osteoartritis
Osteoartritis merupakan penyakit reumatik yang basis utamanya adalah kerusakan rawan sendi dimana hasil akhir dari proses tersebut be-rupa kegagalan sendi sebagai satu sistim organ. Karakteristik OA ditandai oleh adanya kehilangan rawan sendi fokal disertai dengan proses per-baikan (remodelling) atau respon tulang berupa pembentukkan osteofit / spur.
Patogenesis Osteoartritis
Konsep lama menyebutkan adanya proses pakai dan aus (wear and tear), sehingga terlihat pengikisan atau penipisan rawan sendi. Ternyata hal tersebut tidak dapat diterapkan sepenuhnya, karena beberapa hal yang menjadi hambatan diantaranya adalah terdapatnya proses OA pada persendian yang tidak banyak mengalami proses pembebanan biomekanik, tidak dapatc menjelas-kan proses kronisitas OA. Banyak penelitian yang mencoba mengungkapkan ketidakcocokkan teori lama tersebut, yaitu dijumpainya perbedaan antara rawan sendi pada penyakit OA dan proses penuaan (aging process), serta OA dapat diinduksi pada percobaan hewan yang distimu-lasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan.
Sentral dari proses OA tersebut sebenarnya terdapat pada khondrosit yang merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan sendi. Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses patogenik OA.
Khondrosit akan mensintesis berbagai kom-ponen yang diperlukan dalam pembentukan ra-wan sendi, seperti proteoglikan, kolagen dan se-bagainya. Disamping itu ia akan memelihara keberadaan komponen dalam matriks arawan sendi melalui mekanisme turn over yang begitu dinamis. Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbang-an ini yang pada umumnya berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai penipisan rawan sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi sebagai bantalan redan kejut. Apakah sintesis matriks rawan sendi ini tidak terjadi ? Tidak, sintesis matriks rawan sendi tetap ada terutama pada awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusak-an rawan sendi, memang sintesis yang buruk tadi tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi yang cepat. Hal ini terlihat dari merosotnya produksi proteoglikan yang menandai menurun-nya fungsi khondrosit.
Khondrosit yang merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh sitokin Inter-leukin-1 (IL-1) dan tumour necrosis factor (TNF) yang dikeluarkan oleh sel lain di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik diperankan oleh transforming growth factor (TGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1).
Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami fibro-sis serta distorsi. Sinovium mengalami keradang-an dan akan memicu terjadinya efusi serta pro-ses keradangan kronik sendi yang terkena. Per-mukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak jawaban tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.
Kajian Pasien dengan Osteoartritis
Pada pasien dengan OA, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan sebelum suatu pengobatan ditetapkan. Seringkali pengobatan terpaku pada penggunaan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) belaka. Padahal banyak pasien OA yang tidak mutlak memerlukan OAINS tersebut. Oleh sebab itu diperlukan kajian yang seksama terhadap pasien dengan OA.
Sumber nyeri
Pada dasarnya nyeri yang terjadi pada OA tidak selalu berkaitan dengan kerusakan rawan sendi itu secara langsung. Sumber nyeri dapat muncul dari tendon (tendinitis, entesitis), bursa sekitar sendi misalnya bursa supra patelaris pada sendi lutut, otot atau tulang subkhondral.
Apabila berkaitan dengan faktor biomekanik maka perhatikanlah pola pemakaian sendi oleh pasien OA yang bersangkutan. Kekakuan sendi dan nyeri yang diperberat oleh istirahat lebih mencerminkan suatu proses keradangan (OA inflamatif). Proses peningkatan tekanan intra-oseus akan memberikan rasa nyeri pada malam hari, sedangkan apabila pasien merasakan nyeri yang tiba-tiba menghebat, maka perlu dipikirkan akan terjadinya proses septik, nekrosis avaskuler atau sinovitis yang dipicu oleh deposisi kristal seperti kristal monosodium urat (MSU).
Identifikasi faktor risiko
Terdapat peran yang kuat dari beberapa faktor risiko untuk terjadinya OA, diantaranya adalah berat badan berlebih atau obesitas. Ke-naikan berat badan 5 kg akan meningkatkan risi-ko terjadinya OA 35% lebih besar, hal sebaliknya apabila berat badan diturunkan sebesar 2 IMT (indeks massa tubuh), maka risiko ini juga menurun sekitar 50%. Obesitas sebagai faktor risiko dipengaruhi oleh lamanya obesitas itu sendiri serta berapa lama seseorang tidak dalam keadaan obesitas lagi sebelum manifestasi OA muncul. Demikian pula faktor-faktor lainnya seperti kegiatan fisik yang banyak melibatkan sendi yang terkena, merokok, trauma terutama trauma mayor beberapa tahun sebelumnya serta trauma minor berulang jangka panjang.
Pemeriksaan fisik
Tetapkan apakah rasa nyeri berasal dari persendian (artikular) atau sekitar sendi (peri-artikular). Bila periartikular telusuri lebih rinci dari komponen mana di luar sendi yang betul-betul bertanggung jawab akan rasa nyeri tersebut. Pada nyeri artikular misalnya pada sendi lutut, tetapkan kompartemen mana yang lebih terkena. Apakah kompartemen medial, lateral atau patelo-femoral. Selanjutnya identifikasi ada tidaknya deformitas, kelemahan otot, keradangan lokal atau efusi. Perhatikan sendi lain yang tidak ter-kena apakah didapatkan pula proses OA. Apa-bila terdapat pada beberapa kelompok persen-dian maka lebih mengarah pada OA genera-lisata.
Petanda biologik
Dapat dilakukan pemeriksaan terhadap pro-ses sintesis maupun degradasi dari rawan sendi, walaupun tidak memberikan gambaran yang utuh akan proses keseimbangan di atas. Osteocalcin dapat dianggap sebagai petanda sintesis, se-dangkan deoxypyridynoline dapat dikatakan se-bagai petanda degradasi. Beratnya inflamasi sinovium dapat ditandai melalui pemeriksaan ter-hadap aktifitas enzim hyaluronidase (HAase).
Penatalaksanaan Osteoartritis
Dari sekian banyak modalitas yang dapat diberikan dalam penatalaksanaan OA, terdapat satu hal penting yang perlu mendapat perhatian yaitu tidak menyandarkan pengobatan dengan pemberian OAINS saja, apalagi diberikan dalam jangka panjang. Namun diperlukan satu kombi-nasi pengobatan farmakologik-medikamentosa dan non-farmakologik berupa rehabilitasi medik. Program penatalaksanaan OA dimulai pada upa-ya pencegahan, dan dilanjutkan sampai tahap rehabiltasi medik.
Pencegahan
Pada fase ini diperlukan identifikasi akan berbagai faktor risiko yang diketahui berperan dalam proses kejadian OA dan menetapkan faktor mana yang dapat diintervensi dan mana yang tidak dapat dilakukan tindakan apapun, seperti faktor usia dan gender. Semua faktor yang dapat diintervensi harus mendapat pe-nanganan yang memadai, misalnya program pengurangan berat badan yang seringkali men-jadi suatu momok yang sulit untuk diatasi oleh sebagian besar pasien dengan OA. Pasien dengan obesitas dan merasakan nyeri pada tungkainya sehingga mengakibatkan gangguan dalam mobilisasi, tentunya akan enggan me-lakukan latihan atau olah raga. Kedaan ini akan meningkatkan masalah yang telah ada, yaitu penambahan berat badan, memicu osteoporosis dan menjadikan faktor ini sebagai sirculus vitiosus. Faktor lain yang juga memungkinkan untuk diintervensi adalah segala kegiatan yang mengakibatkan trauma berulang. Hal ini dapat dijumpai pada kegiatan keseharian. Membuat suatu alat bantu yang tercakup sebagai upaya proteksi sendi dan juga konservasi energi, perlu dilakukan agar tidak menimbulkan kelainan atau tidak memperberat kondisi OA yang sudah diderita.
Perubahan gaya hidup
Terdapat beberapa kondisi yang merupakan bagian dari gaya hidup sehat untuk memelihara sendi dari faktor buruk, yaitu mempertahankan berat tubuh ideal, membiasakan diri untuk latihan atau olah raga yang teratur dan selalu usahakan pendekatan positif dalam menyelesaikan masa-lah. Secara khusus dapat dilakukan penguatan otot yang menunjang kestabilan sendi dan memberikan perhatian khusus bagi munculnya masalah spesifik yaitu dalam hal melakukan pekerjaan sehari-hari, melakukan pekerjaan profesi dan hal-hal lain seperti berbelanja dan sebagainya.
Terapi farmakologik
Terdapat berbagai jenis golongan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi masalah OA terutama menyangkut rasa nyeri, yaitu:
• Analgetikum sederhana
• Preparat topikal seperti OAINS, rubefacients atau capcaisin
• OAINS
• Injeksi steroid intra artikular
• Injeksi hialuronan intra artikular dan
• Disease modifying osteoarthritis drugs (DMOAD)
Pengobatan simptomatik biasanya dimulai dengan obat yang bekerja cepat serta diberikan jangka pendek, misalnya OAINS, analgetikum opioid atau antispasmodik. Untuk jangka panjang dapat diberikan berbagai obat seperti depo kortikosteroid intra artikular, hialuronan intra artikular, obat golongan nutraceutical seperti glukosamin sulfat, khondroitin sulfat; serta beberapa obat yang masih dalam penelitian se-perti manfaat orgotein intra artikular, diacerhein dan sebagaianya.
Menjadi suatu harapan yang besar apabila dapat diperoleh DMOADs untuk mengatasi pro-gresifitas kerusakan rawan sendi pada OA, namun hingga kini belum ada satupun yang memberikan hasil seperti diharapkan. Golongan obat yang pernah dicobakan adalah antibiotika tetrasiklin, glycosaminoglycan polysulphuric acid, glycosaminoglycan peptide complexes, pentosan polysulfate, terapi gentik, transplantasi stem cells, osteochondral graft dan growth factors dan sitokin.
Saat ini terdapat satu jenis obat yang ditujukan terhadap faktor katabolik rawan sendi yaitu anti tumour necrosis factor (TNF) yang disebut etanercept. Obat ini bekerja pada fase G0 dari pembelahan sel dalam rangkaian interfase. Apakah obat ini mampu menjadi satu DMOADs yang dapat diandalkan nampaknya masih memerlukan beberapa tahun kedepan utnuk membuktikan hal itu.
Bagaimana dengan pemberian hormon pengganti (Hormone replacement therapy)? Ter-nyata belum banyak memberikan manfaat kecuali pada OA lutut. Namun demikian respon terhadap terapi hormonal ini akan memperkuat kaitan antara defisiensi hormon pada wanita pasca menopause dengan etiopatogenesis OA.
Simpulan
Osteoartritis ditandai oleh kerusakan rawan sendi dan proses jawaban tulang dengan terbentuknya osteofit serta hasil akhir kegagalan sendi sebagai suatu sistim organ.
Osteoartritis bukan hanya sekedar proses wear and tear belaka, namun ternyata terdapat banyak faktor yang terlibat dan menunjang hipotesis patogenik OA.
Diperlukan identifikasi dan intervensi terhadap faktor risiko yang dapat diubah yang ditujukan dalam upaya preventif atau per-lambatan proses patologik OA.
Penatalaksanaan OA tidak bersandar pada pemberian OAINS semata namun gabungan de-ngan modalitas non farmakologik menjadi satu paket yang bermanfaat.
Belum ditemukan satu DMOADs yang mam-pu menahan laju kerusakan rawan sendi atau bahkan menghentikan proses patologiknya.
Daftar Pustaka
1. Felson DT. Epidemiology of osteoarthritis. In: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS, eds. Osteoarthritis. Oxford: Oxford University Press. 1998: 13-22
2. K P Günther,a T Stürmer,b S Sauerland,a I Zeissig,a Y Sun,b S Kessler,a H P Scharf,a H Brenner,b W Puhla. Prevalence of generalised osteoarthritis in patients with advanced hip and knee osteoarthritis: The Ulm Osteoarthritis Study. Ann Rheum Dis 1998;57:717-723 (December)
3. S Kesslera, P Dieppeb, J Fuchsa, T Stürmerc, K P Günthera. Assessing the prevalence of hand osteoarthritis in epidemiological studies. The reliability of a radiological hand scale. Ann Rheum Dis 2000;59:289-292 (April)
4. Guy-Robert Auleleya, Bruno Giraudeaub, Maxime Dougadosa, Philippe Ravauda. Radiographic assessment of hip osteoarthritis progression: impact of reading procedures for longitudinal studies. Ann Rheum Dis 2000;59:422-427 (June)
5. Thorvaldur Ingvarsson, Gunnar Hägglund, L Stefan Lohmanderb. Prevalence of hip osteoarthritis in Iceland. Ann Rheum Dis 1999;58:201-207 ( April )
6. Hiroshige Nagaya,a Tatsuya Ymagata,b Sadako Ymagata,b Kazuto Iyoda,c Haruo Ito,c Yukiharu Hasegawa,a
7. Hisashi Iwataa. Examination of synovial fluid and serum hyaluronidase activity as a joint marker in rheumatoid arthritis and osteoarthritis patients (by zymography) Ann Rheum Dis 1999;58:186-188 ( March )
8. Sheila C O'Reilly, Ken R Muir, Michael Doherty. Effectiveness of home exercise on pain and disability from osteoarthritis of the knee: a randomised controlled trial. Ann Rheum Dis 1999;58:15-19 ( January )
9. Peter Lanyon, Sheila O'Reilly, Adrian Jones, Michael Doherty. Radiographic assessment of symptomatic knee osteoarthritis in the community: definitions and normal joint space. Ann Rheum Dis 1998;57:595-601 ( October )
10. Sheila C O'Reilly, Adrian Jones, Ken R Muir, Michael Doherty. Quadriceps weakness in knee osteoarthritis: the effect on pain and disability. Ann Rheum Dis 1998;57:588-594 ( October )
11. T D Spector, D Nandra, D J Hart, D V Doyleb. Is hormone replacement therapy protective for hand and knee osteoarthritis in women?: The Chingford study. Ann Rheum Dis 1997;56:432-434 ( July )
12. EB Henderson, EC Smith, F Pegley and DR Blake. Intra-articular injections of 750 kD hyaluronan in the treatment of osteoarthritis: a randomised single centre double-blind placebo- controlled trial of 91 patients demonstrating lack of efficacy. Ann Rheum Dis. 1994, 53: 529-534
13. Waldron HA. Prevalence and distribution of osteoarthritis in a population from Georgian and early Victorian London. Ann Rheum Dis, 1991, 50:301-307
14. Claessens AA, Schouten JS, van den Ouweland FA and Valkenburg HA. Do clinical findings associate with radiographic osteoarthritis of the knee? Ann Rheum Dis.1990,49: 771-774
15. Cushnaghan J, Cooper C, Dieppe P, Kirwan J, McAlindon T and McCrae F. Clinical assessment of osteoarthritis of the knee. Ann Rheum Dis. 1990,49: 768-770 .
16. Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, Naimark A, Anderson JJ. Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteaorathritis in women. Ann Int Med. 1992;116:535-9
Tidak ada komentar:
Posting Komentar